Vähi kameeleonid: kuidas mõned agressiivsed vähirakud “häkivad” keemiaravi

Posted on
Autor: Judy Howell
Loomise Kuupäev: 27 Juuli 2021
Värskenduse Kuupäev: 17 November 2024
Anonim
Vähi kameeleonid: kuidas mõned agressiivsed vähirakud “häkivad” keemiaravi - Teadus
Vähi kameeleonid: kuidas mõned agressiivsed vähirakud “häkivad” keemiaravi - Teadus

Sisu

Haiguste kontrolli ja ennetamise keskuste andmetel tapab vähk igal aastal enam kui 500 000 ameeriklast ja see on kogu maailmas surmapõhjusus number kaks. Ja kuigi uurimistöös on välja töötatud diagnostilisi vahendeid ja ravimeetodeid, mis muudavad varajase diagnoosimise ja agressiivse ravi efektiivsemaks kui kunagi varem, tapab vähk osaliselt ravimresistentsuse tõttu.


Aga miks vähirakud saada nii vastupidav ravile? Lugege edasi, et saada lisateavet selle kohta, mis toimub rakus vähi arengu ajal, aga ka keemiaravi ajal, ning põneva uue avastuse kohta, mis võiks kujundada viisi, kuidas inimesed ravivad agressiivset vähki.

Kuidas mutatsioonid mõjutavad vähi kasvu

Kuigi on olemas sadu vähiliike, mis võivad mõjutada peaaegu kõiki teie keha kudesid, saavad nad kõik alguse geneetiliste mutatsioonide tagajärjel. Meie rakkudel on loomulikult geneetilised kaitsemeetmed, mis kaitsevad kontrollimatu kasvu eest. Mõned geenid toimivad "valvurite" või kontrollpunktidena ja takistavad raku liikumist järgmisesse kasvufaasi, kui seal on midagi valesti. Teised korrigeerivad pärast sünteesi DNA-d uuesti, et vigu leida ja parandada. Veel teised aitavad rakul viia läbi raku kavandatud surm (apoptoos), kui see pole enam terve, mis annab ruumi teistele tervetele rakkudele kasvada.


Mis tahes geeni mutatsioonid, mis aeglustavad kasvu, korrigeerivad DNA-d või võimaldavad apoptoosi, võivad vähi tekkele kaasa aidata. Kui üks kaitsemehhanism laguneb, näiteks võime DNA-d korrektuurida, arendavad rakud mutatsioone veelgi kiiremini. Aja jooksul võimaldab see rakkudel kiiremini jaguneda, põhjustades vähki.

Kuidas keemiaravi sihib vähki

Paljud keemiaravi ained töötavad lihtsa põhjendusega: kui sihite keha kiiremini kasvavaid rakke, siis sihtite loomulikult vähirakke. Keemiaravi ravimid võivad takistada rakkude korralikult jagunemist, vallandada apoptoosi või aidata vähirakke "näljutada", takistades neil arendada oma verevarustust.

Keemiaravi ravim võib häirida ühte kümnest vähktõve rajast. See on põhjus, miks arstid soovitavad sageli mitut rada korraga katkestada keemiaravi ravimite segu ja miks võivad vähirakud muutuda keemiaravi ravimite suhtes resistentseks, kui neil tekib mutatsioon, mis võimaldab sellel rajal "mööda minna".


Nii et kuhu satuvad vähk "kameeleonid"?

Kuna mutatsioonid võimaldavad vähirakkudel mööda minna kemoteraapia ravimitest, mis muidu peataksid rakkude kasvu selle jälgedes, on vähirakkudele, kes saavad "kuju nihkega" muutuda keemiaravi suhtes resistentseks, tugev selektiivne surve.

See, mida teadlased nüüd avastavad, on vaid see, kui palju nad saavad nihutada ja kuidas nad seda teevad.

Uues teadusuuringus, mis ilmus ajakirjas Developmental Cell 2018. aastal, analüüsiti suundumuste ja mustrite leidmiseks tuhandete väikeste rakkude kopsuvähi proovide geneetikat, mis on vähi tüüp, mis on kemoteraapia suhtes vastupidavuse tõttu eriti agressiivne. Teadlased leidsid, et rakkudel puudus geen nimega NKX2-1, geen, mis tavaliselt juhendaks rakke, kui nad arenevad terveteks kopsurakkudeks.

Kui teadlased uurisid sügavamalt, kuidas NKX2-1 kadu kopsuvähi korral toimida võiks, leidsid nad, et vähirakud hakkasid tegelikult maorakkude omadusi omandama niivõrd, et vähirakud eritavad seedeensüüme.

Mida see tähendab vähiravis?

Teadlased spekuleerivad, et see on vähirakkude uus viis keemiaravi suhtes vastupidavuse saavutamiseks, varjates end nähtavale varjatud kujul, mis on maskeeritud teist tüüpi kudedeks. Mõelge sellele: kui arstid määravad kopsuvähi jaoks keemiaravi, siis on vähirakkudel, mis võivad mao koe väljanägemise järgi "peituda", keemiaravi ära hoida. Mõistmine vähirakkude kuju muutumisest võib võimaldada teadlastel luua paremaid ravimeid nende sihtimiseks.

Theres on aga endiselt palju, mida inimesed ei tea. Kas mitut tüüpi vähktõbi saab sel viisil nihkuda? Millised muud geenid on kaasatud? Kui hõlpsalt saavad need kujuga nihutatud rakud taas muteeruda, et jääda vastupidavaks?

Nendele küsimustele vastamine võib võtta aastaid, kuid iga avastus viib meid mõistmisele kõigest, mis meie rakkudes vähi ajal toimub, ja parimast viisist ravida.